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  本总述经过单细胞核RNA测序、空间转录组学及蛋白质组学技能，体系描绘了COPD肺部细胞群落动态改变，提醒了疾病异质性背面的要害细胞状况（如炎症非免疫细胞、反常基底样细胞ABCs）及其空间共定位特征，为靶向医治供给了新视角。

  摘要A018：INPP4B下调及AKT1依靠性作为TMPRSS2:ERG交融前列腺癌中的新式医治靶点 免费

  前列腺癌中TMPRSS2:ERG交融基因经过按捺PI3K/AKT通路，促进INPP4B磷酸酶下调以补偿AKT活性，构成AKT1依靠的代替信号通路，为AKT1特异性按捺剂ATA-001供给理论根据。

  摘要A015：部分前列腺癌的表观遗传驱动要素提醒了神经元和微环境的重编程，并为液体活检生物标志物的研讨供给了根据 免费

  前列腺癌表观遗传驱动研讨提醒肿瘤特异性DNA甲基化程序分解出两个进化亚型（ERG交融型与SPOP骤变型），经过单细胞和空间转录组学解析了肿瘤微环境重塑机制，并树立液体活检生物标志物模型。甲基化图谱显现luminal细胞具有神经元样可塑性，而免疫/内皮细胞驱动ECM重构和血管生成。血浆cfDNA解离出肿瘤来历DNA和微环境来历DNA，后者可独立于肿瘤DNA预示疾病发展。

  摘要A013：来自AACR GENIE行列的前列腺癌基因组预后生物标志物 免费

  摘要A020：液态活检在搬运性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）中的使用：患者特征、医治挑选及骤变状况 免费

  搬运性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者液体活检ctDNA检测后，靶向医治使用率显着提高，且带着特定基因骤变（如AR扩增、EGFR扩增、AR p.L702H）与较差的无发展生计期相关，而ctDNA总负荷（MAF）对生计猜测更具优势。研讨根据实在国际数据，验证了ctDNA在辅导精准医治和生物标志物筛选中的使用价值。

  摘要A016：前列腺癌来历的细胞外囊泡可从头编程骨微环境细胞，然后促进单核细胞的搬迁 免费

  前列腺癌（PCa）外泌体经过重编程骨微环境细胞促进单核细胞搬迁，机制非直接化学趋化，未来将探究患者来历外泌体模型以开发监测和干涉战略。

  摘要A011：前列腺癌中AR共激活因子CBP/p300与免疫调理之间的相互效果 免费

  前列腺癌（PCa）中CBP/p300按捺经过调控AR/MYC信号通路和IL-2/STAT、TNFα/NF-κB等炎症通路，改进肿瘤微环境免疫调控。研讨显现按捺CBP/p300可下降PCa细胞增殖并增强T细胞功用相关分子表达，为联合医治供给新思路。

  空间转录组学“自下而上”战略发现肺腺癌藏匿鳞样特征：SLC2A1(GLUT1)成为独立不良预后标志

  为破解惯例IHC与bulk测序无法捕捉的过渡/低分解肿瘤状况，作者以肺腺鳞癌(ASC)为模型，整合Xenium空间转录组、TTF-1/p40染色与RGB-UMAP，初次将TTF-1/p40区域高表达的SLC2A1转化为可泛化的肺腺癌不良预后标志，为精准分层供给全新生物标志物。

  HMGCS2的去琥珀酰化效果调理乙酰乙酸的水平，然后影响糖尿病肾病中肾小管与巨噬细胞之间的炎症相互效果

  本研讨发现HMGCS2经过SIRT5介导的K367去琥珀酰化调控酮体生成，导致醋酸丙酮酸（AcAc）过量开释，激活MIF/ERK通路驱动巨噬细胞M1极化，加重糖尿病肾病（DKD）肾间质炎症和纤维化。基因缄默沉静医治可反转此进程。

  天然聚酮内酯肠球菌素经过按捺ASGR1来增强胆固醇的外排，并调理肝脏的脂质代谢

  天然多酮体enterocin经过直接结合肝特异性受体ASGR1并促进其泛素化降解，激活AMPKα-LXRα通路，显着下降高脂饮食小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），一起升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），并削减内脏及皮下脂肪堆积，为心血管疾病和代谢性肝病的医治供给新靶点。

  本总述体系阐述了微生物群在卵巢癌产生发展中的要害效果，聚集于菌群失调（Dysbiosis）怎么经过Toll样受体（TLR）信号通路等机制，诱导白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子产生，刻画有利于肿瘤发展的免疫微环境。文章深入探讨了肠道-菌群轴（Gut-Vaginal Axis）的相互效果、短链脂肪酸（SCFA）等代谢物的体系影响，并前瞻性地提出将特定微生物如乳酸杆菌（Lactobacillus）等作为前期确诊生物标志物和益生菌（Probiotics）等医治新战略的潜力，为这一致命性妇科肿瘤的前期发现和干涉供给了全新视角。

  Vinculin-β-catenin轴促进骨骼构成和修正：这是sclerostin中和抗体抗骨质疏松效果的重要条件

  研讨显现Vinculin经过提高β-catenin蛋白水平促进骨构成及骨折修正，且是Scl-Ab（抗骨桥蛋白单抗）医治骨质疏松的要害。晚年人群MSCs中Vcl基因表达及启动子可及性下降，导致骨构成受损。β-catenin经过按捺GSK-3磷酸化安稳蛋白，此进程被Vinculin缺失阻断。动物试验证明Vinculin缺失加重负重骨丢掉并影响骨折愈合，而按捺GSK-3可反转该效应。Vinculinβ-cateninSclerostin-neutralizing antibody骨构成骨折修正GSK-3骨质疏松医治

  肺功用受损与败血症危险及败血症相关死亡率：一项触及超越31万参与者的大型行列研讨

  褪黑素经过按捺滑膜细胞增殖搬迁和纤维化改进骨关节炎，其机制触及调控Hippo/YAP和PI3K/AKT通路，一起缓解滑膜增生炎症和软骨骨损害，验证了褪黑素对OA的潜在医治价值。

  来自补体因子B的尿肽经过按捺HIF-1α驱动的糖酵解途径来缓解糖尿病性肾纤维化

  糖尿病肾病（DKD）尿肽组学剖析提醒补体因子B（CFB）来历的2条生物活性肽与疾病严峻程度明显相关，其经过按捺HIF-1α/glycolysis轴减轻肾纤维化和氧化应激。该研讨初次证明CFB肽对肾小管细胞的维护效果，并建立其在DKD确诊与医治中的两层潜力。

  β-羟基丁酸经过HDAC2/SIRT7信号通路按捺肠道缺血-再灌注后的线粒体生物产生

  β-（BHB）经过按捺HDAC2/SIRT7通路加重肠缺血再灌注损害，导致氧化应激、ATP削减、线粒体生物组成受损及肠道屏障功用障碍。

  细胞内钙传导离子通道Mitsugumin 23（MG23）的失活能防备压力过载引发的左心室肥厚和心脏功用障碍

  研讨探讨了Mitsugumin 23（MG23）在心脏压力过载诱导功用障碍中的效果。经过构建MG23基因敲除小鼠模型，发现敲除MG23明显减轻左心室纤维化，改进心脏功用，并提醒MG23经过调控肌质网钙离子走漏影响心脏缩短力。

  根据生物信息学剖析，研讨IVIG医治无效的川崎病中要害基因的表达及其与免疫体系的相关

  本研讨经过生物信息学办法剖析KD患者基因表达谱，结合差异表达、功用富集、WGCNA、CIBERSORT及机器学习算法，发现CXCR1、FPR2与IVIG非应对相关，其间MMP25无明显差异，终究承认CXCR1和FPR2为要害猜测生物标志物及潜在医治靶点。

  ILF2与ILF3/KLF16协同效果，经过调理肿瘤细胞和M2型巨噬细胞的行为来促进结直肠癌的发展

  结直肠癌中ILF2经过调控KLF16/β-catenin通路促进肿瘤发展及搬运，研讨经过临床样本验证ILF2高表达，细胞试验显现其促进增殖搬迁并诱导M2巨噬表型，动物模型证明促进肝搬运，机制为ILF2-ILF3复合体安稳KLF16 mRNA激活通路。

  NAC和DNase I经过协同效果削减NETs（中性粒细胞外圈套），然后按捺NETs/NF-κB/CXCL3通路，然后减轻急性胰腺炎的严峻程度

  中性粒细胞胞外圈套（NETs）经过促进胰腺损害、导管梗阻和全身炎症驱动严峻急性胰腺炎（SAP）发展，而NETs降解医治存在应战。联合使用N-乙酰半胱氨酸（NAC）和脱氧核糖核酸酶I（DNase I）可按捺NETs构成并促进其降解，下降炎症因子开释和 neutrophil滋润，改进SAP及肺损害，机制触及NF-κB信号通路调控。